Reducir los niveles de una molécula sensora de oxígeno puede permitir que los músculos sobrevivan en situaciones en las que el oxígeno es escaso, según una nueva investigación de un equipo internacional de científicos.
Los descubrimientos podrían conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para las enfermedades cardiovasculares y a mejorar la conservación de órganos destinados a ser utilizados en los transplantes.
Los humanos y, de hecho, la mayoría de los organismos multicelulares dependen del oxígeno para convertir las grasas y los azúcares en energía. Sin embargo, muchos animales son capaces de sobrevivir en ambientes donde los niveles de oxígeno son extremadamente bajos. Entre ellos figuran los pájaros que vuelan a altas altitudes, así como los animales que viven bajo tierra y aquellos que viven sumergidos durante períodos largos. Los animales que hibernan o pasan períodos similares de letargo también han desarrollado estrategias para conservar oxígeno.
Fundamental para estas estrategias es una reducción drástica en el consumo de oxígeno, en muchos casos una reducción de hasta diez veces. «Sorprendentemente poco se sabe, sin embargo, sobre los mecanismos moleculares subyacentes a estas adaptaciones», apuntan los científicos en su artículo, publicado en línea por la revista Nature Genetics.
Los científicos, dirigidos por investigadores del Instituto de Biotecnología de Flandes (VIB), estudiaron la función de una molécula sensora de oxígeno llamada Phd1. Esta molécula actúa como un «contador de oxígeno» y cumple una importante función al adaptar el metabolismo del cuerpo durante el paso de un ambiente rico en oxígeno a un ambiente pobre en oxígeno.
Los investigadores crearon ratones que no eran capaces de producir Phd1 y les bloquearon una arteria, bloqueándoles, de ese modo, la circulación de oxígeno al músculo. Para sorpresa de los científicos, esta acción no supuso la muerte del músculo, a pesar de que éste había recibido muy poco oxígeno para sobrevivir en condiciones normales.
Investigaciones posteriores revelaron que, en los ratones que carecían de Phd1, el tejido se había «reprogramado» a sí mismo a un estado metabólico que usa menos oxígeno y, de ese modo, permitía que el músculo siguiera funcionando en un medio con poco oxígeno. «Nuestro estudio genético muestra que la molécula Phd1, que actúa como sensor de oxígeno, controla este cambio en el músculo esquelético in vivo y, al realizar esto, determina la tolerancia a la hipoxia», explican los científicos.
En otro experimento, los investigadores trataron brevemente a ratones sanos con un bloqueador de Phd1 y obtuvieron el mismo resultado.
Según los científicos, los descubrimientos tienen implicaciones para una serie de aplicaciones médicas. Por ejemplo, en un ataque cardíaco, el músculo del corazón padece una falta de oxígeno cuando los vasos sanguíneos que le proporcionan el oxígeno son bloqueados. En estos momentos, los científicos pueden observar si el uso de moléculas Phd1 bloqueadoras podría proteger al corazón del daño causado por un ataque cardíaco. Los tratamientos también podrían desarrollarse para tratar derrames cerebrales, y los cirujanos que llevan a cabo operaciones podrían interrumpir sin peligro el suministro de oxígeno a los órganos durante un período de tiempo más largo.
La posible función de la Phd1 en mantener los estados similares a la hibernación lleva a los investigadores a especular que la molécula también podría utlizarse para «hibernar» órganos que se usarían en los transplantes. Actualmente, una falta de oxígeno prolongada supone un problema importante para los doctores que buscan el modo de garantizar que los órganos sigan siendo viables.
Cordis
